克罗恩病(Crohn diseax.CD)又称局限性肠炎、节段性肠炎、肉芬肿性肠炎.是一种原因不明的胃肠道俊性非特异性演疡、坏死性炎症.常伴有肉芽组织增生。1932年由Burrill和Crohn首先报遭。可以发生于消化通的任何部位.以回肠末端及问盲部为主，其次为空肠、升结肠，面上消化道最为少见。病灶常呈节段性.临床表现取决于病变的部位和病变的范幽。主要症状表现为双痛、胶污、发热、不完全性肠搜阻等。全身合并症可有台养不良、贫血、关节炎、虹腆炎、肝病、腹部内瘩或外疾等。

　　克罗恩病是以欧美国家及扰太人为高发人群的一种非特异性炎症性肠病。任何年的均叮发病，好发于中青年，以20-40岁为多.笔者发现近年来国内克罗恩病的发病率亦有迷年增加的趋势.

　　祖19 ix学将本病归于“泄污.、“搜痛”、“肠僻”等范崎.仅代张仲最《金峨要路·腹满寒病宿食病脉证治)谓:“胶痛病者腹润，按之不痛为皮，痛者为实.可下之。.明代张最岳在《景岳全书·泄泻》箱论述:.泄泻之本，无不由于脾胃.”“泄川之因.惟水火土三气为级”.“凡泄泻之为病.多由水谷不分.故以利水为r策。”

　　‘病因病理】

　　(一)病因

　　1.感染因家早在20世纪30年代就已经有人提出感染学说，但未能从流行病学及免皮学方面取得佐证。

　　(1》细荫感染:早期竹有怀疑该病由结核门班染所引起，但经动物接种以及手术切除的病变组织均未发现结核菌的存在。有学者连续砚察十年未能得到证实。

　　1936年.Felsen甘认为本润与俐疾杆菌有关，但应用杭生欢治疗失败.动物接种未成功，临床上又未发现具有传染性，因此难以肯定与痢疾杆菌的关系。

　　近年来发现克罗恩病的复发与难拼性梭状芽抱杆菌的外毒索有关.因为该病发作时期.感者大便中可发现这种毒炭。

　　(2)病毒感染,Stafford在103例淋巴肉芽肿患者中，发现3例局限性结肠炎，因而认为本润与病毒感染有关.Mitell应用克罗恩病患者肠通组织匀浆注射小以，发生.r典必肉芽肿病变.而正常肠组织注射姻不出现。1976年，Beeken从炎症性肠病的病灶组织中，分离出了细小的核掩核酸物质。将此组织匀浆做动物接种，有部分动物可发生与克罗恩病相同的病灶。19”年，Whor-Well从克罗恩病患者切除下来的病变组织中，分离出一种病毒.对人肺单层纤维组织细胞株有致病作用。通过电镜、生理化学、培养生长等.证明此病毒为55-60 5m的核助核酸病毒.可能材于呼吸道病毒族。

　　2.遗传因家根据文献报道.克罗思病患者5%-15%有家族史，提示本病与遗传因索的关系.Crohn报道12例系家族性发病.其中兄弟关系2人.兄弟姐妹关系3人，母子关系2人，母女关系1人.亲表兄妹关系1人。Shorlock报进一个家族中有5人患克罗愚病.2人患演疡性结肠炎，Lenkonia分析r 39名克罗思病患者.其第一代亲属中有7名又息克罗思病.Edward报通，女性双胭分别在27岁,30岁时发生克罗恩病.其2兄弟分别于22岁,28岁患克罗恩病。国内邪杰芳、邹晓平等研究报道NOD2是人类CD第一个易感篆因，通过介导细胞两亡和诱发NF一KB的激活导致克罗思润的发生，但克罗思病可能界有多基因的遗传规律.是复杂的多基因疾病，涉及多个荃因、多个位点。

　　3，免疫因家本病的发病与免疫反应可能有关.因为CD息者往往显示有免痊障碍.主要表现在以下方面。

　　(1)本病的病理组织改变时肉芽肿性炎症.该反应往往是迟级峨变态反应的组织学的病理改变。

　　(2)so%患者的血清中，可发现有杭结肠抗体.

　　(3)克罗恩病患者淋巴细胞对成人或胎儿的结肠上皮细胞有细胞毒作用.若将病变肠管切除后.琳巴细胭毒性作用消失。

　　“》免痊荧光检查和过板化醉标记能够证明在病变肠猫膜有免疫复合物的存在.也有补体O沉积。且免疫复合物的滴度与病变炎症活动程度.和临床表现情况一致.

　　(5)有些克罗思病息者相对的T淋巴细胞减少.对二峭饭苯的皮肤试脸反应低下。

　　Sweidsinski等研究发现.CD的猫旗是由于被猫附或人任的细菌所污染。正常情况下.肠道防御索可以保护肠道来对抗钻附细曲和肠内细菌.防御索屏障原发性缺陷可能是发病的原因。

　　4.外伤Reichart发现一病例.患者被汽车压伤后.2周发生严重破痛、电吐、腹泻.最后手术证实为克罗思病.Crohn也报道.有5个病例，在外伤后发生克罗思病。外伤搜容淋巴管导致发病.琳巴竹的阻塞.无论从动物实脸或由于急性、亚急性肠系膜琳巴旅炎息者中，都证明可以形成早期的克罗恩病改变。

克罗恩病http://www.beiww.com/article/2012/0605/article_144383.html
克罗恩病 http://www.zjrb.cn/news/2012-5/24/bj24900_1.html